La furiosa guerra evolutiva entre humanos y Covid-19

La carrera es en. Las vacunas contra el virus que causa el Covid-19 están pinchando los hombros de todo el mundo, la punta de lanza hipodérmica de un triunfo científico de un año. Pero ese virus proteico, como todas las cosas que infectan a los humanos y los enferman, juega y esquiva.

Virología versus epidemiología. Vacunología versus evolución. Mutación versus mutación, transmisión versus infección, virus versus vacuna. ¡Comienzo! ¡Tu! ¡Motores! El año pasado (horrible, trágico, nada bueno, muy malo) podría haber parecido una batalla directa entre científicos y un virus para encontrar nuevos medicamentos y vacunas. Pero esto no fue solo una pelea de pie; también fue una búsqueda de errores, un sutil empujón a través de una docena de vectores diferentes. Los virus no están exactamente vivos, pero siguen el mismo libro de reglas que todos los seres vivos de la Tierra: adaptarse o morir. Comprender esas fuerzas más ocultas —cómo evolucionan los virus dentro de nosotros, sus anfitriones y cómo cambian las formas en que pasan de una persona a otra— definirá la siguiente fase de la pandemia.

Es fácil asustarse por las nuevas variantes del virus SARS-CoV-2, con su nomenclatura de ciencia ficción. Está B.1.1.7, que parece ser un genio a la hora de infectar a gente nueva. Y tiene B.1.351 y P.1, tal vez no mejor en la transmisión de un huésped a otro, pero mejor para evadir una respuesta inmune (una natural o la que induce una vacuna). Un montón de inmunes que escapan comparten la misma mutación única, incluso si son parientes lejanos. Eso, como dice el refrán, es la vida. “La forma en que evoluciona el virus, los fundamentos de la evolución, son los mismos. Lo que es diferente es que se está desarrollando a una escala muy, muy grande. Hay tantas personas infectadas y cada persona tiene muchos virus. Así que hay muchas oportunidades para que el virus haga mutaciones y pruebe cosas nuevas ”, dice Adam Lauring, virólogo de la Universidad de Michigan que estudia la evolución viral. “De vez en cuando uno de esos despega. Es un evento poco común, pero cuando el virus tiene tantas oportunidades de resolverlo, sucederá con una frecuencia cada vez mayor “. Esto es tanto un juego de epidemiología, en otras palabras, como de biología evolutiva.

Entonces, si bien puede parecer que estas variantes tienen algún tipo de intención maligna, ¡enfermar más a la gente, matar a todos los humanos! Los virus no quieren nada; son solo verbos. Infectar, reproducir, infectar. Un virus que mata con demasiada eficiencia no llega a ser un virus por mucho tiempo, porque los huéspedes muertos no pueden caminar respirando sobre chupones no infectados pero susceptibles. Entonces, una hipótesis dice que estas mutaciones exitosas son principalmente cambios en la forma en que el virus infecta. Es decir, mejoran la forma en que el virus ingresa a un ser humano, o ingresa a una célula humana, o se reproduce en esa célula (porque cuanto más virus produce una persona, más emiten y es más probable que llegue a alguna otra persona).

Probablemente por eso todas estas variantes similares parecen surgir de una vez y rápidamente. Los virus son solo pequeñas cantidades de proteínas envueltas alrededor de grandes moléculas de código, de material genético. En el SARS-CoV-2, ese material es ARN. Y algunos virus revelan mutaciones con más frecuencia que otros.

Los virus evolucionan porque se reproducen (de hecho, ese es prácticamente todo su truco) y los errores se infiltran en ese material genético en el proceso. A lo largo de generaciones, a veces esos errores aleatorios o “estocásticos” en realidad hacen que el virus funcione mejor; a veces lo empeoran. Es decir, las circunstancias de la vida o el tipo de vida de un virus se contraponen a cambios aleatorios en el código subyacente a sus genes. (El SARS-CoV-2 parece mutar en aproximadamente al mismo ritmo que otros virus de ARN, a pesar de que, al igual que otros coronavirus de su familia, tiene un mecanismo de corrección de errores incorporado. Lo necesita, porque su genoma es muy grande, relativamente hablando, tres veces el tamaño del genoma del VIH, el virus que causa el SIDA, por ejemplo. “Sin la corrección de pruebas, probablemente se crearían demasiadas mutaciones por evento de replicación del virus para seguir siendo viable”, dice Katrina Lythgoe, epidemióloga evolutiva del Big Data Institute de la Universidad de Oxford. Ese tipo de suicidio genómico se llama cruzar el “umbral de catástrofe de error”).

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